Entrenador Personal en Sevilla

Las agujetas  es el nombre coloquial de un dolor muscular llamado dolor muscular de aparición tardía  o dolor muscular posesfuerzo de aparición tardía, acompañado de una inflamación muscular. Aparece como un dolor localizado después de un período de ejercicio intenso tras un período carente de ejercicio. Su síntoma es un dolor intenso y localizado similar al de pequeñas agujas (de ahí el nombre), y supone una disminución de la movilidad y la flexibilidad durante un período entre uno y cinco días, dependiendo de la actividad y del historial previo de carencia deportiva. Existen numerosas teorías sobre el origen de las agujetas.

La mialgia diferida aparece siempre en la práctica de un ejercicio en la que existe una contracción muscular excéntrica (resistiendo la gravedad; un ejemplo puede ser cuando se corre cuesta arriba). Las investigaciones realizadas muestran que se produce igualmente en los músculos humanos y en los de otros animales. El dolor proporciona sensación de rigidez al atleta y afecta tanto a deportistas expertos como novatos; el factor importante es la «familiaridad» con el ejercicio realizado. La intensidad de la mialgia es mayor cuanto más intenso ha sido el ejercicio realizado y menos habitual en la rutina deportiva, aunque sobre este punto existe todavía una discusión en la comunidad científica.Existen algunas teorías acerca del fundamento de la mialgia diferida:

Microrroturas de fibras musculares: esta teoría es la más aceptada por la comunidad científica; menciona que el dolor muscular y la inflamación se producen debido al número de microfibras rotas durante la práctica del ejercicio.

Temperatura incrementada localmente en los músculos: esta teoría menciona que durante la práctica del ejercicio el músculo se calienta y en algunas zonas se producen «microlesiones». Posee cierta similitud con la teoría de las microrroturas musculares y la comunidad científica está pendiente de más investigaciones al respecto.

Acumulación de ácido láctico: esta teoría, ya completamente superada, menciona que el ácido láctico resultante de la actividad metabólica en las células musculares acaba «cristalizando» (de ahí viene su nombre), y es esta la causa final del dolor muscular, debido a la supuesta presencia de estos cristales intersticiales en el músculo.

Existen otras teorías que aportan explicaciones a algunos efectos de la mialgia, quedando sin explicar otros.

]Microrroturas de fibras musculares

La teoría de la microrrotura es clásica, ya que en el año 1902 se formuló por primera vez; en ella se menciona que la mialgia aparece tras la práctica deportiva se explica mediante alguna literatura científica como una rotura de fibras musculares en su mínima expresión, técnicamente es la rotura de los sarcómeros musculares,lo que acaba produciendo un efecto de inflamación ligero del músculo afectado. Este dolor se debe a que la fibra muscular es débil, y no es capaz de sostener el nivel de ejercicio, probablemente porque se está desentrenado y la fibra no es capaz de aguantarlo. Los patrones de ruptura dentro del músculo son completamente aleatorios. Parece haber datos empíricos que muestran más microrrupturas en los músculos de contracción rápida. Esta teoría parece ser la más aceptada por la comunidad científica, y se han realizado numerosos estudios en deportistas.

Las zonas más afectadas por este dolor son las uniones musculares y los tendones cerca de las articulaciones; esto se debe a que la zona musculotendinosa es donde existen más fibras musculares débiles y más tensión. Existe un segundo supuesto: los receptores del dolor (nociceptores) se encuentran en mayor cantidad en estas regiones. El dolor muscular suele tener un período que oscila entre los 5 y 7 días, con un pico de dolor que se muestra en los 3 primeros días tras el ejercicio. Por ejemplo, el dolor y la relajación de los músculos no contribuye a la pérdida de fuerza que aparece en los días de recuperación, no existen pruebas de una inhibición neuronal sobre los músculos ni una desactivación en las unidades motoras. El dolor y la debilidad muscular se deben, prinicipalmente, a los procesos inflamatorios más que al daño micromuscular producido. Las investigaciones realizadas se han fundamentado en el desbalance sobre la homeostasis del calcio en los tejidos musculares debida a las microrroturas musculares.

Acido Lactico

El Acido Láctico (C3 H6 O3) es una molécula monocarboxílica orgánica que se produce en el curso del metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). Teniendo en cuenta el pH de los tejidos y de la sangre, el ácido láctico se encuentra prácticamente en su totalidad en forma disociada (lactato). A pesar de que habitualmente tenemos la idea de que el ácido láctico es un compuesto negativo cara al rendimiento físico, e incluso en ocasiones hay quien habla de un producto tóxico, el ácido láctico es un compuesto energético importante ya que su metabolización aeróbica da lugar a la formación de 17 ATP.

 En la glucólisis anaeróbica, hay una utilización de la glucosa que se encuentra en el citoplasma de la célula muscular, bien libre o almacenada en forma de glucógeno. Siendo un proceso anaeróbico, está claro que no hay una utilización del oxígeno en esta serie de reacciones químicas, en las que partiendo de la glucosa se llegan a formar 2 moléculas de ácido pirúvico y energía (ATP).  En este punto el ácido pirúvico gracias a la actividad enzimática de la Piruvato Deshidrogenasa, en lugar de convertirse en ácido láctico entra en un proceso aeróbico (ciclo de Krebs) que tras varios pasos en los que se va generando mucha más energía (ATP), termina este proceso metabólico produciéndose CO2 y H2O.
Entonces, ¿dónde se produce el ácido láctico?

Se puede decir que la capacidad de metabolizar moléculas de glucosa hasta ácido pirúvico es mucho mayor que la capacidad de metabolizar ácido pirúvico a través del metabolismo aeróbico que tiene lugar en el interior de la mitocondria (ciclo de Krebs). Cuando las necesidades energéticas son bajas, se produce prácticamente una continuidad entre los procesos anaeróbico láctico y aeróbico, de forma que la mayor parte del ácido pirúvico que se produce entra en la vía aeróbica (sí que hay una mínima producción de ácido láctico y se refleja en un mínimo aumento del lactato sanguíneo).  Sin embargo cuando la necesidad de obtener energía para la contracción muscular es elevada (debido a la intensidad del ejercicio físico) aumenta de forma importante la utilización de la glucosa por la vía anaeróbica y hay un aumento significativo en la formación de ácido pirúvico. Como decíamos anteriormente la capacidad de metabolización del ácido pirúvico a través del ciclo de Krebs es mucho más limitada que su producción y ello supone en la práctica un cuello de botella en la continuidad entre ambos procesos. Como consecuencia de ello hay una sobreproducción de ácido pirúvico y este exceso de ácido pirúvico es convertido en ácido láctico. Entre las causas que se barajan para justificar este cuello de botella y el aumento en la producción de ácido láctico, existen las siguientes hipótesis:
Ÿ      Un déficit relativo de oxígeno, bien a nivel celular o mitocondrial que da lugar a un funcionamientolimitado del ciclo de Krebs, y por tanto a una limitada capacidad de producción de energía (ATP), lo que no hace sino estimular aun más la glucólisis anaeróbica y con ello la formación de ácido pirúvico. Acido pirúvico que al no poder ser metabolizado a través de la vía aeróbica (por la ya citada limitación del ciclo de Krebs) es convertido en ácido láctico.

Ÿ      Limitación de la actividad enzimática (Enzimas del Sistema Lanzadera), principalmente de la Piruvato Deshidrogenasa, que no pueden dirigir todo el ácido pirúvico producido al ciclo de Krebs. En este caso no sería la limitación del ciclo de Krebs a metabolizar el ácido pirúvico, sino que el ácido pirúvico no llegaría al ciclo de Krebs al producirse una saturación enzimática.

Ÿ      Influencia de las catecolaminas. El sistema Beta-adrenérgico (principalmente la Epinefrinay la Norepinefrina) es un potente estimulador de la glucólisis y por tanto de la producción de ácido láctico. Hay autores que ligan las variaciones en las concentraciones de lactato con las variaciones de estas catecolaminas, hasta el punto de establecerse altas correlaciones (r=0,979) entre el llamado Umbral de Epinefrina y el Umbral de Lactato.

¿Qué sucede con el ácido láctico?

Los niveles de pH (nivel de acidez) en los que puede tener lugar la vida y diferentes procesos biológicos es muy limitado. Dado que las variaciones del ácido láctico dan lugar también a modificaciones en el pH celular y general, el organismo pone en marcha una serie de sistemas y medidas con el fin de neutralizar el propio ácido láctico y sus consecuencias, o incluso llegar a disminuir la glucólisis anaeróbica para disminuir la producción de ácido láctico, como son:

1. A nivel intracelular:

Neutralización. El ácido láctico es neutralizado, principalmente debido al bicarbonato, al fosfato y a las proteinas intramusculares.

Ÿ      Energía aeróbica. Parece que puede haber una entrada de Lactato en la mitocondria y de esta forma ser un combustible de la cadena respiratoria.  Esta hipótesis que fue propuesta por G.A.Brooks en 1998, se basa en los siguientes puntos: a) En la mitocondria aislada, se produce la entrada y oxidación del lactato, sin que previamente se produzca una conversión del lactato en piruvato; b) Exitencia de LDH en el interior de la mitocondria; c) Presencia de MCT 1 (Transportador Monocarboxílico 1, especializado en el transporte de lactato a través de las membranas) en la membrana mitocondrial. De todas formas ha habido críticas a esta hipótesis de otros autores y laboratorios (Rasmussen y col en 2002; Sahlin y col en 2002) por lo que el futuro y el aumento del nivel de conocimiento serán los que validen o no esta hipótesis.
Ÿ      Bloqueo de la glucólisis anaeróbica. El funcionamiento de las diferentes reacciones químicas para pasar de glucosa a ácido pirúvico con formación de energía, está ligado al funcionamiento de diversos enzimas que catalizan los diferentes pasos. Estos enzimas precisan de unas condiciones idóneas para que puedan desarrollar su labor, y entre estas condiciones figura también el pH. Cuando disminuye el pH intracelular (debido por ejemplo al aumento en la producción de ácido láctico), hay un bloqueo enzimático (principalmente de la fosfofructoquinasa) con lo que la glucólisis anaeróbica deja de tener lugar. Ello contribuye a que no haya un aumento de la acidez del medio intracelular, y que en el curso del tiempo vaya normalizándose el pH (hacia la neutralidad) con lo que nuevamente la glucólisis anaeróbica es posible y puede obtenerse energía mediante la vía anaeróbica láctica.

2. A nivel extracelular.

El exceso de ácido láctico que se va generando en la célula muscular y que no puede ser neutralizado, sale al espacio extracelular gracias a la actuación del transportador MCT1, y sigue varias vías diferentes:

Energía aeróbica. El ácido láctico es reducido a lactato y sale al espacio intersticial, donde es captado por células musculares vecinas de corte más aeróbico (fibras lentas o Tipo I). El ácido láctico es producido principalmente por las fibras musculares rápidas (Tipo II) que se activan de forma importante al alcanzar altas intensidades de trabajo, por lo que fibras oxidativas vecinas y que forman parte del mismo músculo pueden y de hecho metabolizan parte del lactato producido.

Ÿ      Neutralización. El lactato a través del espacio intersticial alcanza la sangre, siendo de esta forma distribuido de forma rápida a todo el organismo. La sangre tiene una capacidad buffer (neutralizante) que es variable y que está en relación con el contenido en bicarbonato, proteinas plasmáticas, fosfato y hemoglobina. La mayor capacidad buffer de la sangre con diferencia, corresponde al bicarbonato y a la hemoglobina, pudiéndose concretar genéricamente en un 70 % de la capacidad buffer derivada del bicarbonato y un 30 % de la capacidad buffer de la sangre debida a la hemoglobina. Lógicamente variaciones en el contenido sanguíneo de cualquiera de estos elementos, va a traer consigo variaciones en la capacidad buffer total de la sangre, así como en la capacidad relativa de cada uno de sus componentes.

Ÿ      Energía aeróbica. Una vez que el lactato circula a través de la sangre por todo el organismo, es captado por diferentes células -principalmente musculares-, que son capaces de convertirlo en piruvato y de esta forma entrar en el ciclo de Krebs para convertirse en una fuente de energía aeróbica.  De esta forma, la utilización del lactato captado en la formación de energía aeróbica, da lugar a un ahorro de la glucosa que se encuentra en esa propia célula. Entre las diferentes células que utilizan este lactato sanguíneo en la producción de energía, cabe destacar:

Las células musculares de aquellos músculos esqueléticos que están trabajando a una intensidad moderada, con lo que son principalmente las fibras lentas de tipo I las que dan lugar a la contracción activa de los músculos, y en su metabolismo aeróbico incorporan el piruvato proveniente del lactato que han captado del torrente sanguíneo. Como hemos comentado anteriormente, esto da lugar a una disminución en la utilización de la glucosa y por tanto un mejor mantenimiento de sus depósitos intracelulares y una menor entrada de glucosa sanguínea, con lo que el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en niveles normales (sin que se llegue a producir una hipoglucemia) es más sencillo.

Las células musculares cardíacas que en todo momento utilizan el lactato en la producción de energía. Se considera que en una situación de reposo, el corazón obtiene entre un 10% y 20% de su gasto energético del lactato. En situación de esfuerzo físico con altos niveles de lactato en sangre y de mayor trabajo cardíaco, aumenta todavía más el porcentaje de participación del lactato en la formación de energía alcanzando incluso niveles del 90%, con lo que el corazón se convierte en un gran consumidor de lactato (en torno a 0,5 – 1 mmol/min).

Ÿ      Resíntesis de Glucosa. El lactato sanguíneo además de servir como combustible energético a células musculares e incluso a células nerviosas, es captado por el hígado para entrar en la gluconeogénesis y de esta forma aumentar los depósitos de glucógeno hepático, que es el encargado del mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre.

Ÿ      Eliminación Renal. El riñón interviene en el metabolismo del lactato mediante 2 vías, una la formación de energía para el propio funcionamiento renal tras ser oxidado a piruvato y entrar en el ciclo de Krebs, y la segunda vía es la eliminación a través de la orina cuando las concentraciones de lactato son muy elevadas.

Ÿ      Sudor. El sudor contiene una gran cantidad de ácido láctico, y a pesar de que en el conjunto de la eliminación del lactato sanguíneo esta vía sea muy poco importante, es conveniente tenerlo en cuenta para evitar la contaminación en la toma de muestras sanguíneas para el posterior análisis del lactato en sangre.

bibliografia:

orthos .SA

Biolaster, S.L. es una empresa fundada en 2004, que está formada por profesionales de diferentes áreas y especialidades, teniendo como objetivo el Apoyo Tecnológico y Científico para la mejora de la Salud, de la Forma Física y del Rendimiento Deportivo.